关于病毒免疫,医学病毒学专家侯云德提出四大策略

哺乳动物的TLRs，在细胞膜上或者细胞内体膜上，TLRs1-10，实际上还有11、12、13，这个还没有得到所有科学家的公认，前面十个是比较公认的，他在细胞膜上还有细胞内的内体膜上，后面3、7、8、9是内体膜，外面是细菌和寄生虫，这个里面是病毒。

TLRs细胞膜更多是表面，细胞膜和病体膜上，这个情况往往是成对的表现出来。TLRs信号的传递也比较复杂，主要是有一个衔接蛋白非常之重要，主要有两种衔接蛋白，一个是MYD88一个是TRIF，有的需要几种连接起来，从外面把信号传达到细胞里面去。这就是简单的TLRs传递的模型图，它受到刺激之后产生的诱导比较复杂，比如前炎性细胞因子、抗炎症细胞因子等等，TLRs传递和增加抗原都很重要。

急性病毒感染后醉枣免疫反应是产生干扰素，也是TLR受到刺激后最为重要的一类蛋白质。它是宿主细胞对病原体，如病毒、细菌、寄生虫或者肿瘤细胞的一种反应性蛋白质。受病毒感染的细胞很快会产生干扰素，干扰素产生后很快会释放到细胞外，并与其他没有感染的细胞膜干扰素受体相结合，产生一系列的抗病毒蛋白质，使没有感染的细胞成为抗病毒状态。干扰素到现在为止有3个类型，I型干扰素，二型干扰素α，还有三型干扰素。主要干扰素模型这里有一个表类出来，基因在染色体当中的位置也弄出来了。

干扰素信号传递主要是通过Jak-stat系统，这个信号的传递系统，我们国内生命科学研究院王教授是主要搞这个Jak-stat系统，信号传导的。

中国的科学家证明α1是我国人群的白细胞收到病毒刺激以后产生的主要一种类型的干扰素，在中国人胚胎肝的细胞染色体DNA库中又分离到多个等位基因，所以以干扰α1等位基因可以看到，31、56、100、114、158位可以看到不同氨基酸的变动，等位基因在这个位置上面可以看到氨基酸的改变。

不同的干扰素它的抗病毒的活性在Vero细胞上做一个结构，这是和和VSV做对比看的，说明和干扰素α1比，和其他干扰素比起来比较有效，它的活性比α2b高15倍，所以我更多的是研究α1，国外α2研究的比较多，我本人主要是α1b研究的比较多。另外我这里α1b比2更重要，1B为什么外国人不专门去研究？主要的原因我推测α1b有五个system，他们担心配对会配错，实际上分子结构的最小能量为原子，多一个也不会错的，由五个承担，他们中间多一个怕配错，实际上整个的分子以最佳能量为原则，干扰素α1b它的负反应最小，所以我认为抗病毒的作用比α2高出5倍。

病毒感染必须要早期治疗。下图NK细胞病毒感染一个属性，病毒为什么向下，主要是NK细胞产生的，它的项下红的线这是一个病毒，在下降，下面T细胞壁抗体要早一点出来，但是最早NK细胞和干扰素出来，病毒一致下降了。

病毒感染与免疫的第四个特点，就是慢性持续性病毒感染与病毒基因的整合。病毒感染可以表现为慢性持续性感染，比如EBV、水痘、带状疱疹感染，小时候水痘在临床治愈了，实际上病毒病没有清除，老了以后免疫力降低，带状疱疹出来了，慢性病毒感染可以会持续感染甚至持续终生都有。

（编辑：衢州站长网）

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